Mécanismes post-synaptiques de la transmission chimique
Notions fondamentales de la transmission synaptique
- Libération du neurotransmetteur : Les potentiels d'action déclenchent l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants à la terminaison présynaptique, permettant l'entrée de calcium et la fusion des vésicules synaptiques.
- Liaison au récepteur : Le neurotransmetteur libéré se lie à des récepteurs spécifiques sur la membrane post-synaptique.
- Types de canaux ioniques :
- Canaux de fuite (responsables du potentiel de repos)
- Canaux voltage-dépendants (impliqués dans le potentiel d'action)
- Canaux ligand-dépendants (ouverts par les neurotransmetteurs)
Potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE) et inhibiteurs (PPSI)
| Caractéristique | PPSE | PPSI | |---|---|---| | Ions impliqués | Entrée de sodium (et sortie possible de potassium) | Entrée de chlore ou sortie de potassium | | Effet sur la membrane | Dépolarisation (vers le seuil) | Hyperpolarisation (éloigne du seuil) | | Conséquence | Augmente l'excitabilité | Diminue l'excitabilité | | Résultat net | Favorise le déclenchement d'un potentiel d'action | Empêche le déclenchement d'un potentiel d'action |
Intégration synaptique et sommation
- Les neurones reçoivent simultanément des influx excitateurs et inhibiteurs sur leurs dendrites et leur corps cellulaire. Ce processus d’intégration est détaillé dans la page sur Neurotransmission : Étapes et mécanismes de la transmission synaptique expliqués.
- Sommation spatiale et temporelle : La cellule intègre l'ensemble des PPSE et PPSI pour déterminer si le seuil de déclenchement du potentiel d'action est atteint.
- Résultat final : Si l'excitation prédomine, un potentiel d'action est généré ; si l'inhibition domine, la cellule reste silencieuse.
La jonction neuromusculaire : une synapse excitatrice périphérique
Structure et fonctionnement
- Définition : Interface entre le motoneurone et la fibre musculaire.
- Neurotransmetteur impliqué : Acétylcholine.
- Particularité : Les PPSE génèrent toujours un potentiel d'action dans la fibre musculaire (seuil toujours atteint).
- Mécanisme : L'acétylcholine se lie aux récepteurs nicotiniques, ouvrant un canal laissant passer sodium et potassium, provoquant une dépolarisation massive. Pour approfondir les mécanismes de la contraction, consultez Understanding the Neuromuscular Junction: Mechanics of Muscle Contraction.
Importance clinique des substances modulatrices
- Le curare :
- Mécanisme : Bloque les récepteurs nicotiniques, empêchant l'action de l'acétylcholine.
- Usage traditionnel : Utilisé par les chasseurs amazoniens pour paralyser leurs proies.
- Usage médical : Utilisé en anesthésie pour paralyser les patients lors d'interventions chirurgicales (nécessite assistance respiratoire).
- L'acétylcholinestérase et les anticholinestérasiques :
- Acétylcholinestérase : Enzyme qui dégrade l'acétylcholine en choline et acétate dans la fente synaptique.
- Anticholinestérasiques : Inhibent l'acétylcholinestérase, prolongeant l'effet de l'acétylcholine. Utilisés comme insecticides (nocifs pour les insectes) mais peuvent être toxiques pour l'homme.
Principaux neurotransmetteurs du système nerveux central
| Classe | Exemples | Rôle principal | |---|---|---| | Amines | Acétylcholine, dopamine, noradrénaline, sérotonine | Excitateurs ou inhibiteurs selon le récepteur impliqué | | Acides aminés | Glutamate (excitateur), GABA et glycine (inhibiteurs) | Très abondants : glutamate et GABA dans l'encéphale, glycine dans la moelle épinière | | Peptides | Bêta-endorphines, enképhalines, substance P | Modulation de la douleur (action antalgique pour les deux premiers, transmission de la douleur pour la substance P) |
Conclusion
Ce module a couvert les mécanismes post-synaptiques de la transmission synaptique. La capacité des neurones à intégrer des signaux excitateurs et inhibiteurs est fondamentale pour le fonctionnement du système nerveux. Pour revoir les bases sur l’anatomie et les cellules nerveuses, lisez Understanding Nervous System Cells: Neurons, Communication & Neurotransmitters. La jonction neuromusculaire a été présentée comme un modèle de synapse excitatrice périphérique, où l'acétylcholine joue un rôle clé. Pour en savoir plus sur les structures centrales comme la moelle épinière et le cerveau antérieur, explorez Moelle épinière : anatomie, divisions et fonctions expliquées clairement et Anatomie du cerveau antérieur : cortex, ganglions de la base et diencéphale. La suite du cours (Module 12) expliquera comment la transmission synaptique peut être modifiée pour permettre l'apprentissage et la mémoire.
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bonjour à tous et bienvenue au cours 17-20 intégration perceptive aux motrices mon nom et réjean dubuc
je suis professeur au département des sciences de l'activité physique à l'université du québec à mal nous
commençons maintenant le module 11 modules 11 qui porte sur la transmission synaptique et plus particulièrement sur
les mécanismes post cinétique c'est à dire les effets de la transmission synaptique sur la cellule
post synaptique nous avons vu précédemment que lorsque les potentiels d'action arrive au niveau
de la terminaison nerveuse prise synaptique il va y avoir une cascade d'événements
qui va produire la re lâche de nouveaux transmetteurs au niveau de la fente synaptique
une fois le neurotransmetteur libéré il va agir sur des récepteurs localisé sur la membrane post synaptique et produire
l'ouverture de canaux qui vont amener l'entrée d'ions à l'intérieur de cellule post cinématiques et par conséquent soit
une des polarisations ces lésions qui hantent sont des ions positifs et si les ions qui entre sont des ions négatifs
il y avait une hyper polarisation membranaire la transmission chimiques s'effectue par le biais d'un au
transmetteur ne ou transmettant qui est localisée à l'intérieur de véhicules synaptique la membrane des véhicules va
fusionner avec la membrane prix synaptique pour libérer le contenu des véhicules contenu qui consiste en des
neurotransmetteurs qui seront libérés dans l'espace synaptique alors voyons maintenant plus en détail
ce qui se passe au niveau post synaptique le no transmetteur qui est de
représenter ici va se lier avec un récepteur de la membrane lorsque l'une transmetteur et lee
et récepteurs de l'amant d'anne il y a là une ouverture d'un canal qui va laisser passer les ions sodium de
l'extérieur à l'intérieur et aussi dans certains cas les ions potassium pourront aussi sortir de l'intérieur vers
l'extérieur on a un potentiel post synaptique excitateur une fois le canal ouvert il y aura un passage d'ions qui
permettra aux charges positives se dit qu'entre autres d'entrer à l'intérieur de la cellule est de produire une des
polarisations membranaire cette dépolitisation mamba l'air s'appelle potentiel post synaptique
et dans le cas où il est produit par une entrée de charges positives dans la cellule
il s'agit d'un potentiel post synaptique excitateur lorsque le potentiel poste synaptique extincteur n'atteint pas le
seuil du déclenchement du potentiel d'action il ya un retour du potentiel de
membranes vers sa valeur de repos il y aura donc une dépolitisation une repolarisation mans bonheur si le seuil
du déclenchement du potentiel d'action n'est pas atteint il existe aussi à l'intérieur du système nerveux central
un autre type de nos transmissions il s'agit de nos transmissions inhibitrice lorsque le no transmettant inhibiteur se
lie à son des 70 postes l'optique il y aura ouverture de canal mais cette fois ci ce sont les ions clar qui vont entrer
à l'intérieur de la cellule lésions clans sont chargées négativement ce qui veut dire qu'il y aura des
charges négatives qui vont s'additionner à l'intérieur des cellules et la membrane au lieu de ce dépôt l'elysée va
s'y perd polarisé vers le potentiel déquilibre de lyon pour laquelle les canaux sont perméables c'est-à-dire
lions club il y a aussi des synapses inhibitrice qui vont laisser passer uniquement le
potassium lorsque le potassium va sortir de la cellule
il y aura aussi une hyper polarisation mans bana qui amènera le potentiel de membranes vers le potentiel déquilibre
du potassium qui lui est légèrement plus négatif que le potentiel de repos dans le cas de la transmission synaptique
inhibitrice on aura la production de potentiel post synaptique inhibiteur le potentiel de man band va se diriger vers
le potentiel déquilibre du clar qui est plus négatif que le potentiel de repos alors les potentiels post inepte
cecchini bitale vont éloigner le potentiel de m'emballe du seuil de déclenchement du potentiel d'action
par conséquent ils vont être inhibiteur pour la cellule c'est à dire que la cellule va être moins excitables on
vient de voir qu'il y à deux modes de nos transmissions à l'intérieur du système nerveux central
il y a des synapses qu'on dit ex téthys est aussi des synapses inhibitrice les neurones sont tapissés de synapses au
niveau de leur densité du corps cellulaire et il existe autant d influence inhibit risque d influence
externe alors on voit ici la coloration d'un neurone dont on voit le cac cellulaires les danses vite qu'ils sont
les prolongements qu'on voit ici en vert ou jaune et on voit aussi en douce et une collation pour l'ensemble des
synapses qu'on le trouve au niveau de cette cellule alors peut très bien voir que les dendrites les plus fins et le
cas cellulaire sont effectivement couvert de synapses par conséquent la cellule va devoir
intégrer l'ensemble de ces informations pour atteindre ou ne pas atteindre le seuil de déclenchement du potentiel
d'action il y aura une sommation des potentiels politiques et stars et des potentiels post synaptique inhibiteur
qui feront que le potentiel de membranes atteint ou n'atteint pas le seuil de déclenchement du potentiel d'action dans
un cas où l'excitation prédomine au niveau de la cellule il y aura atteinte du seuil et éventuellement on aura un
potentiel d'action dans un cas où il y aura beaucoup d'inhibitions niveau de la cellule
cette inhibition empêchera le potentiel de membranes d'athènes le seuil de déclenchement du potentiel d'action on a
sur la membrane différents types de canaux ioniques on a vu qu'il y a des cannes ou de fuite
il y à des canaux voltage dépendants qui sont dispensables du potentiel d'action et il ya aussi des canaux ligue en
dépendant qui sont localisés au niveau des synapses et qui dépendent de la présence d'un aux transmetteurs qui
activent un dès septembre sur la membrane poste synaptique on a effectivement des canaux qui sont
ouverts en permanence des canaux potassiques par exemple en très grande quantité à la surface de la membrane et
ces cas nous devons être responsables du potentiel de membranes les canaux voltage dépendance sont ceux qui vont
s'activer et produire des potentiels d'action d'abord l'activation d'un canal sodique
voltage dépendant suivi d'une activation d'un canal potassique voltage dépendants et ces deux types de canaux vont être à
l'origine des potentiels d'action au niveau des synapses on aura des canaux de sceptre qui eux s'ouvriront sous
l'action d'un au transmetteur on peut voir maintenant une illustration de l'ensemble dès canaux de fuite ton de
tout niveau la membrane les canaux potassiques sont très nombreux les canaux sodiques
beaucoup moins nombreux et les canaux classe aussi beaucoup moins nombreux ces canaux de fuite
ouvert en permanence vont être responsable du potentiel de repos ce qui va déterminer le niveau d'excitation des
cellules ce sont les potentiels synaptique alors ces potentiels synaptique sont
soumis à l'action de nous transmet tard le nôtre en ce retard va faire ouvrir un canal qui permettra et de dépolitiser ou
d'hyper polariser la membrane post synaptique lorsque le potentiel de membranes sera
suffisamment d polarisée il y aura une activation maintenant deux canaux voltage dépendants qui sont localisés en
très forte concentration à la jonction entre le cas cellulaire et l'action de la cellule cinq anneaux voltage
dépendant vont être responsable de générer les potentiels d'action dans la cellule quand on parle de nos
transmissions on parle d'un certain nombre d'étapes qui doivent être franchies pour exciter
ou inhiber la membrane de la cellule post ce inapte et un potentiel d'action aviv au niveau de la terminaison ce
potentiel d'action produit une ouverture des canaux calciques voltage dépendantes qui vont s'ouvrir parce que la membrane
est maintenant fortement dépolitiser à cause de la présence du potentiel d'action
il y aura une entrée de calcium dans la terminaison c'est tenter de calcium pas permettent de faire fusionner les
vésicules synaptiques avec la membrane prix synaptique peut éventuellement libérer le neurotransmetteur par un
mécanisme d'exonhit aux à l'intérieur de la fente synaptique et par la suite le nôtre ce pétard vos souris
et des récepteurs post synaptique des septs heures qui vont permettre l'ouverture d'un canal qui va soit
laisser entrer des charges positives ce sera alors une excitation mon bonheur ou encore fait rentrer des charges
négatives et ce sera un potentiel poste de synaptic inhibiteur cette animation illustrent les différentes étapes de
l'anneau transmission d'abord la cellule va recevoir un ensemble d'un flux synaptique qui seront soit extincteur ou
inhibiteur et si la sommation de ses potentiels post synaptique amène le potentiel de membrane ou seuil de
déclenchement du potentiel d'action le potentiel d'action pourra éventuellement se propage et toulon de l'exxon et
éventuellement arriver au niveau d'une synapse lorsque le potentiel d'action et générer le potentiel d'action va se
propager tout le long de l'exxon s'il s'agit d'un axe sommes misées la potentiel d'action va sauter d'un nu
devant via l'eau pour arriver au niveau d'une terminaison qu'on voit ici au niveau de la terminaison
ils doivent à une dépolitisation massive de la membrane qui causera une entrée de calcium l intérieur de terminaison cette
entrée de calcium bas permettent au véhicule de se déplacer et les véhicules vont éventuellement fusionner la
membrane musculaire va fusionner avec l'âme en bonne place synaptique sous l'action du calcium qui vient se lier à
synap tag mine lorsque notre état libéré il viendra agir sur des récepteurs post meetic et ses récepteurs passe neptec
vos dépôts les haies ou hyper polariser la membrane peau synaptique une fois que la mambé ciculaire s'est
jointe à la membrane prismatique il y aura un recyclage des véhicules par un mécanisme dans deux sites aux les
véhicules vont se reformé pour éventuellement être rempli un nouveau alors il va y avoir une re
construction des véhicules qui vont être chargés d'une protéine qui s'appelle la catherine lévy skull lorsqu'elles vont
être nettoyées en surface vont se remplir à nouveau de notre inspecteur et seront prêtes pour libérer le
neurotransmetteur à l'intérieur de la fente synaptique nous avons vu qu'il y à deux modes de
nos transmissions au niveau du système nerveux central une nos transmissions ex téthys et une
transmission inhibitrice les neurones sont continuellement bombardé des faits excitateur et des faits inhibiteur et
c'est la somme de ces différents effets qui va déterminer si l'excitation est suffisante pour atteigne le seuil de
déclenchement du potentiel d'action en périphérie on a aussi une synapse particulière qui fait l'interface entre
eux la fibre nerveuse et la fibre musculaire pour éventuellement permettre de faire contracter les muscles
on a une synapse qui s'appelle la jonction neuromusculaire la jonction neuromusculaire est une synapse
excitatrice en périphérie et c'est un fait la première synapses qu'on a étudié lorsqu'on s'est intéressée la
transmission synaptique 7 synapses offre des avantages importants pour les chercheurs c'est à dire qu'elle est
localisé en périphérie elle peut être isolés du système et y étudier dans des conditions in vitaux et rapidement on a
pu identifier les mécanismes de fonctionnement de la jonction neuromusculaire la jonction
neuromusculaire tel qu on vient de le dire c'est la jonction antunes fibres nerveuses qui provient de neurones
moteurs localisé dans la moelle épinière c'est notre moteur ont un iphone qui sort et qui voyage le long des meneurs
pour atteindre éventuellement la fibre musculaire et on a ici ce qu'on appelle une plaque
motrices c'est un ensemble de terminaisons nerveuses qui vont libérer le no transmetteur sur la fibre
musculaire et permettent éventuellement de dépolitiser la fibre musculaire pour qu'un potentiel d'action soit produit au
niveau post cinétique à l'intérieur de la fée musculaire éventuellement ce potentiel d'action va produire une
contraction musculaire à plus fort grossissement on voit un ensemble de boutons terminaux qui constitue une
structure qu'on appelle la plaque motrices et c'est au niveau de ses différents boutons terminaux qu'on aura
la libération de nos transmetteur dans la fente synaptique il existe des replis fait important au
niveau de la membrane post cinétique c'est repli contiennent des récepteurs et ses récepteurs vont répondre à
l'action d'une au transmetteur qui dans ce cas ci et l'acétylcholine l'acétylcholine va être contenue à
l'intérieur des véhicules synaptique levis qc nautique vont par le même mécanisme que décrit précédemment
fusionner avec la membrane prismatique pour libérer le no transmetteur dans l'espace synaptic alors une des
particularités de la jonction neuromusculaire c'est que les potentiels peau synaptique extérieur donne toujours
naissance à un potentiel d'action c'est à dire que dans tous les cas les potentiels post synaptique ex d'état ont
une amplitude suffisante pour permettre d'atteindre le seuil de déclenchement du potentiel d'action les 7 collines va
agir normalement sur son récepteur post synaptique et produire une dépolitisation membranaire qui dans tous
les cas atteindra le seuil de déclenchement du potentiel d'action cependant si on ajoute une substance qui
vient bloquer le récepteur post cinétique une substance comme le curare on
n'empêchera le neurotransmetteur d'agir sur son récepteur par conséquent plutôt que d'atteindre le seuil de
déclenchement du potentiel d'action les potentiels peau synaptique seront plus petits et n'atteindront plus le seuil de
déclenchement du potentiel d'action le curé est une substance qu'on retrouve dans la nature qui est utilisé par les
chasseurs en forêt amazonienne pour paralyser leurs proies alors le cul en est aussi utilisé dans
le domaine médical c'est une substance utilisée par les anesthésistes pour paralyser les patients pour les empêcher
de bouger spontanément lors d'une opération chirurgicale
alors on paralyse le patient avec le curé en même temps qu'on anesthésie le patient avec un anesthésique général
puisque on paralyse le patient il est nécessaire d'utiliser une pente spa toile pour ventiler le patient et lui
permettent de survivre dans la fente synaptique on aura aussi en plus des 70 à la cité
colline on a une enzyme de dégradation du neurotransmetteur qui s'appelle la colline estérase la colline estérase va
briser l'acétylcholine en une molécule de collines et de sept-îles et va empêcher l'acétylcholine de continuer
d'agir sur le récepteur post synaptique si on utilise un anticommuniste et as pour venir empêcher la colline sera-ce
de briser la sicile colline en deux ans michael ii sept îles et de collines on a alors une peau longue à sion de l'effet
la cité colline l'acétylcholine ne sera plus brisée et maintiendra son action sur le récepteur et permettra aussi de
maintenir le canal ouvert plus longtemps les antilles kane est et à ce sont des substances dont
retrouve fréquemment dans les insecticides les antiquaires ça serve à bloquer la dégradation de la cité une
colline et chez les insectes cet effet va être un effet nocif et votre hymne animal chez lui même des antilles qu'à
nst âge peuvent avoir des effets auscitaine motifs certains gaz qui ont été utilisées lors de la première guerre
mondiale étaient en fait des anticholinestérasiques et donc peuvent avoir des effets excessivement nocifs
aussi chez lui b à titre comparatif on peut voir que les différents canaux en différentes dimensions le canal
potassique voltage dépendant est relativement petit plus petit que le canal sodique voltage dépendants qui lui
aussi plus petit que le canal liés au 2 septembre cholinergiques qui laisse à la fois passées les ions sodium et les ions
potassium d'où le fait que ce canal est légèrement plus go à la jonction neuromusculaire la
cité colline va se lier à son récepteur il y aura une ouverture d'un canal membranaire il y aura une intello sodium
dans la cellule qui va des polariser la membrane il ya aussi possibilité éventuelle de sortie de potassium
il y aura essentiellement une dépolitisation des polarisations qui atteindra dans tous les cas le seuil de
déclenchement du potentiel d'action qui nous amènera à ce moment-là l'ouverture des canaux sodium voltage dépend dans
une entrée de sodium à l'intérieur de la cellule une dépolitisation et le phénomène de rétroaction positive qu'on
a vu dans le cours précédent qui permettra de potentialiser lente et de sodium à l'intérieur de la cellule alors
on a donc d'un potentiel post cinétique éventuellement un potentiel d'action qui sera générée dans la cellule post
synaptique c'est maintenant qu'il existe un bon nombre de différends notre inspecteur
qui agissent à l'intérieur du système nerveux central il y a entre autres une classe de notre
ans petacchi sont les amines les amines sont composés de la cité collines dont on vient de parler de l'adena line la
dopamine la nand annalynne et la sérotonine ce sont tous des nos transporteurs qui
peuvent être soit hectares ou inhibiteur il ya aussi une autre classe de nos transmetteur qui sont excessivement
abondant l'intérieur du système nerveux central ce sont les acides aminés deux acides
aminés extincteur est-ce pas tape et surtout le plus important le glutamate deux acides
aminés inhibiteur le gaba qui est un acronyme pour gamma amine hobbit ulic acide le gabac on trouve très
abondamment dans l'encéphale et la glycine qu'on ne trouve comme nous au transmetteur très abondamment à
l'intérieur de la moelle épinière il existe aussi des peptides qui agissent en tant que nos temps ce matin
certains de ces peptides comme la bête endorphines et les enquêtes féline ont des effets très importants pour moduler
la transmission de la douleur à l'intérieur du système nerveux central la substance p pour sa part jouent un
rôle aussi dans les systèmes de conduction de la douleur plutôt que d'avoir une action antalgique
c'est à dire une réduction de la douleur la substance p va être un autre aspect tard impliqués dans la transmission de
la douleur les acides aminés sont de petites molécules les amines sont légèrement
plus et les protéines ou leno pepsi elles sont évidemment des molécules beaucoup plus véloce
ceci nous amène à la fin du module 11 nous avons vu les effets post synaptique au niveau de la transmission synaptique
nous avons vu aussi une synapse en périphérie qui est la jonction neuromusculaire
cris a comme particularité d'utiliser l'acétylcholine comme nous aux transmetteurs et où les potentiels post
synaptique extincteur génère dans tous les cas des potentiels d'action nous l'ayons dans le module 12
comment la transmission synaptique est malléable pour donner naissance à l'apprentissage est la même
[Musique]
Il existe les potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE) qui dépolarisent la membrane en faisant entrer du sodium, augmentant ainsi l’excitabilité et favorisant le déclenchement d’un potentiel d’action. Les potentiels post-synaptiques inhibiteurs (PPSI) hyperpolarisent la membrane en faisant entrer du chlore ou sortir du potassium, ce qui éloigne la cellule du seuil et diminue son excitabilité, empêchant la génération d’un potentiel d’action.
Les neurones reçoivent simultanément de nombreux PPSE et PPSI sur leurs dendrites et leur corps cellulaire. Grâce à la sommation spatiale (signaux provenant de différentes zones) et temporelle (signaux rapprochés dans le temps), la cellule additionne ces influences opposées pour déterminer si le seuil de déclenchement du potentiel d’action est atteint.
La jonction neuromusculaire est une synapse excitatrice périphérique entre un motoneurone et une fibre musculaire. Sa particularité est que les PPSE générés par l’acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques sont toujours suffisamment puissants pour atteindre le seuil et déclencher un potentiel d’action musculaire, rendant la transmission systématique.
Le curare bloque les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine, empêchant la dépolarisation de la fibre musculaire et provoquant une paralysie. L’acétylcholinestérase dégrade l’acétylcholine dans la fente synaptique pour arrêter le signal ; les anticholinestérasiques inhibent cette enzyme, prolongeant l’effet de l’acétylcholine, ce qui est utilisé comme insecticide mais peut être toxique pour l’homme.
Les trois types principaux sont les amines (comme l’acétylcholine, la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine) qui sont excitateurs ou inhibiteurs selon le récepteur, les acides aminés (glutamate excitateur, GABA et glycine inhibiteurs) très abondants, et les peptides (bêta-endorphines, enképhalines, substance P) qui modulent la douleur.
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau, favorisant la dépolarisation et l’excitabilité neuronale. Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur, provoquant une hyperpolarisation qui réduit l’activité neuronale. Leur équilibre est essentiel pour éviter l’excitotoxicité ou la suppression excessive de l’activité cérébrale.
La transmission commence par l’arrivée d’un potentiel d’action à la terminaison présynaptique, qui ouvre des canaux calciques voltage-dépendants. L’entrée de calcium provoque la fusion des vésicules synaptiques et la libération du neurotransmetteur dans la fente. Celui-ci se lie ensuite à des récepteurs ligand-dépendants sur la membrane post-synaptique, ouvrant des canaux ioniques spécifiques et générant un PPSE ou un PPSI.
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